Tratament revoluționar: pacient german, a șaptea vindecare de HIV

22/09/2025 -20:07
Imagine

De patru decenii, HIV a rămas boala care nu iartă. Și totuși, din când în când, medicina aduce vești care rescriu limitele posibilului. La München, în 2024, cercetătorii au confirmat că un bărbat din Germania nu mai are HIV detectabil după un tratament început în 2015. Este a șaptea persoană din lume declarată vindecată – un rezultat obținut nu prin simpla suprimare a virusului, ci printr-o schimbare radicală a sistemului imunitar.

sursa foto: Pixabay

Tratamentul standard a fost și rămâne terapia antiretrovirală, care oprește replicarea virusului și redă o viață aproape normală celor care o urmează corect. Dar ART nu elimină HIV. Virusul se ascunde în „rezervorul viral”, în celule latente care păstrează un miez infecțios gata să repornească boala la întreruperea medicației. Aici transplantul de celule stem schimbă regulile jocului: întâi distruge, prin chimioterapie și uneori radiații, sistemul imunitar al pacientului, apoi îl reconstruiește cu celule provenite de la un donator. Dacă donatorul are o modificare genetică rară în gena CCR5 – poarta prin care cele mai multe tulpini de HIV intră în celule – noile celule pot deveni rezistente la infecție. De aceea, primele vindecări documentate au avut în comun donatori cu dublă mutație CCR5, adică absența aproape totală a acestei „încuietori” pe suprafața celulelor imune.

Cazul german deschide însă o ușă nouă. Donatorul nu avea două copii mutate, ci doar una, iar pacientul însuși era purtător al aceleiași mutații într-o singură copie. Cu alte cuvinte, amândoi erau heterozigoți. Combinarea acestor două jumătăți a fost, se pare, suficientă: expresia receptorului CCR5 a scăzut îndeajuns pentru ca virusul să nu mai găsească acces, iar, pe fondul transplantului, rezervorul viral a fost erodat până la dispariție detectabilă. Nu este o întâmplare banală. Doar circa 1% dintre nativii din nordul Europei au dublă mutație, iar aproximativ 16% poartă o singură copie. Faptul că o vindecare a fost posibilă cu un donator heterozigot lărgește, în teorie, cercul compatibilităților și deschide piste noi pentru cercetare. Dar transplantul, oricât de spectaculos, nu este soluția universală: are o mortalitate semnificativă, costuri uriașe și se indică doar în patologii hematologice severe în care raportul risc–beneficiu este clar în favoarea intervenției.

În paralel, o altă poveste prinde contur: CRISPR, forfecuța moleculară care ar putea decupa direct ADN-ul proviral din genomul celulei-gazdă. Primul studiu clinic, aprobat în 2021, a explorat administrarea prin vector adeno-asociat, la doze mici. În laborator și pe modele animale, inclusiv primate non-umane, s-a demonstrat excizia provirusului în celule primare umane. Ideea este seducătoare: în loc să dărâmi întreaga casă ca să scapi de un intrus, intri silențios și îl scoți din priză. Dar, deocamdată, vorbim despre promisiuni timpurii. Siguranța, precizia de livrare, riscul de „tăieturi” off-target și, mai ales, eficacitatea clinică pe termen lung trebuie să treacă testele vieții reale, dincolo de sala de conferințe.

Ce spun aceste rezultate, dincolo de entuziasm? Că HIV nu este invincibil, ci încăpățânat. Că genetica poate înclina balanța, uneori printr-un noroc rar, alteori prin design terapeutic. Că o combinație de biologie moleculară, imunologie și tehnologie poate duce, în cazuri atent selecționate, la cuvântul pe care medicii l-au rostit cu precauție decenii la rând: vindecare. Și că, în lipsa unei strategii scalabile pentru toți, direcția cu cel mai mare impact rămâne prevenția: un vaccin eficace ar schimba paradigma, într-o lume în care, an de an, aproximativ 1,3 milioane de oameni se infectează.

Până acolo, realitatea de zi cu zi nu se schimbă: aderența la terapia antiretrovirală ține virusul sub control, profilaxia pre-expunere (PrEP) previne infecțiile noi, testarea timpurie salvează vieți, iar știința înaintează – uneori în pași mici, alteori în salturi – spre o lume în care veștile ca cea de la München să nu mai fie excepții, ci regulă.